2008.07.18
- プレスリリース
- 研究
横浜市立大学医学研究科?五嶋良郎教授(ごしまよしお?分子薬理神経生物学)らのグループは、セマフォリン3A (Sema3A)という分子が、これまでにない画期的な薬理作用により、アトピー性皮膚炎をはじめとする難治性瘙痒性皮膚疾患の新規治療薬となる可能性があることを発見しました。この研究は、横浜市立大学医学研究科?池澤善郎教授(いけざわぜんろう?環境免疫病態皮膚科学)、山口絢子(やまぐちじゅんこ?同大学院生)らとの共同研究による成果であり、横浜市立大学先端医科学研究センターが推進している研究開発プロジェクトの成果のひとつです。
研究概要
アトピー性皮肤炎は、强い痒みを伴い慢性の経过をたどる湿疹病変です。その患者数は日本や欧米诸国において近年増加する倾向にあります。体だけでなく、颜やくび、腕や下肢などの露出部に、长期にわたって激しい痒みを伴う皮疹が出现し、精神的にも身体的にも大きな负担となります。つまりアトピー性皮肤炎は、ありふれた病気でありながら、うまく病気をコントロールできないと生活の质を大きく落とす危険をもつ厄介な皮肤病なのです。
ヒトは痒みを感じると掻破します。掻破という刺激は皮肤に分布する痒み神経の成长を促すので、皮肤内の神経量が増加します。すると、痒みに対して非常に敏感な状态になります。この「痒み过敏状态」は更なる掻破を引き起こすためまた皮肤の神経线维量が増える、という悪循环に陥ってしまいます。更に、掻破という行為自体が皮肤を伤つけるので、湿疹病変が治りにくくなり长引きます。こうした一连の悪循环は「痒み‐掻破回路」と呼ばれ、アトピー性皮肤炎の増悪?慢性化の大きな一因として注目されています。
本グループは、神経の成长を阻害する働きを持つセマフォリン3础(厂别尘补3础)とよばれる物质に注目しました。そしてこの物质をアトピー性皮肤炎マウスの皮肤へ投与することにより、皮肤炎が改善し掻破回数も低下するという画期的な発见をしました。顕微镜での観察では、厂别尘补3础を投与されたマウスの皮肤では皮肤神経量が减り、しかもアレルギー反応に関与する炎症细胞が减っていることを明らかにしました。これは、アトピー性皮肤炎を神経的かつ免疫的に抑え「痒み-掻破回路」を断ち切るという、かつてない作用机序による治疗効果を示した最初の报告となります。なお、厂别尘补3础投与に伴う异常行动は特に认めませんでした。厂别尘补3础によりアトピー性皮肤炎に対する全く新しい治疗法を确立することができれば、今までの治疗では改善のみられない患者さんに多大な福音をもたらすと期待されます。
※ 本研究成果は、 Journal of Investigative Dermatology (2008) のオンライン版は平成20年7月11日に掲載されました。
※ 本研究は、平成18-19年度横浜市立大学研究戦略プロジェクト事業共同研究推進費、平成19年度(財)横浜総合医学振興財団萌芽的研究助成、平成20年度文部科学省受託研究费により行われています。
ヒトは痒みを感じると掻破します。掻破という刺激は皮肤に分布する痒み神経の成长を促すので、皮肤内の神経量が増加します。すると、痒みに対して非常に敏感な状态になります。この「痒み过敏状态」は更なる掻破を引き起こすためまた皮肤の神経线维量が増える、という悪循环に陥ってしまいます。更に、掻破という行為自体が皮肤を伤つけるので、湿疹病変が治りにくくなり长引きます。こうした一连の悪循环は「痒み‐掻破回路」と呼ばれ、アトピー性皮肤炎の増悪?慢性化の大きな一因として注目されています。
本グループは、神経の成长を阻害する働きを持つセマフォリン3础(厂别尘补3础)とよばれる物质に注目しました。そしてこの物质をアトピー性皮肤炎マウスの皮肤へ投与することにより、皮肤炎が改善し掻破回数も低下するという画期的な発见をしました。顕微镜での観察では、厂别尘补3础を投与されたマウスの皮肤では皮肤神経量が减り、しかもアレルギー反応に関与する炎症细胞が减っていることを明らかにしました。これは、アトピー性皮肤炎を神経的かつ免疫的に抑え「痒み-掻破回路」を断ち切るという、かつてない作用机序による治疗効果を示した最初の报告となります。なお、厂别尘补3础投与に伴う异常行动は特に认めませんでした。厂别尘补3础によりアトピー性皮肤炎に対する全く新しい治疗法を确立することができれば、今までの治疗では改善のみられない患者さんに多大な福音をもたらすと期待されます。
※ 本研究成果は、 Journal of Investigative Dermatology (2008) のオンライン版は平成20年7月11日に掲載されました。
※ 本研究は、平成18-19年度横浜市立大学研究戦略プロジェクト事業共同研究推進費、平成19年度(財)横浜総合医学振興財団萌芽的研究助成、平成20年度文部科学省受託研究费により行われています。