循環器?腎臓内科学 涌井助教、田村准教授らの研究成果がHypertension誌に論文掲載されました！
2013.05.28
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- 研究
循環器?腎臓内科学 田村 功一准教授らの研究グループが行いました心血管病?生活習慣病増悪因子受容体（AT1受容体）結合蛋白 ATRAP （AT1 receptor-associated protein）の血圧調節に関する研究の成果が、 Hypertension誌（米国心臓病協会雑誌 AHA Journal）の6月号に編集部コメント付き論文として掲載されました。
研究グループは肾尿细管における础罢搁础笔の机能的意义に着目し、生体において尿细管での础罢搁础笔が生理的な础罢1受容体情报伝达系活性には影响を与えずに、病的刺激下で生じる础罢1受容体系の过剰活性化を抑制することで、高血圧の発症を抑制する新规システムとして机能していることを明らかにしました。
なお、本研究成果の一部について涌井広道助教が、本年5月18日～21日にイスタンブールで開催された第50回ヨーロッパ肾臓学会-透析移植学会(50th ERA-EDTA)で報告し、Travel Grant Awardを受賞しました。
また、本研究に関连して本年6月にイタリアのミラノで开催される第23回ヨーロッパ高血圧学会では田村功一准教授が讲演を行うなど、非常に注目されています。
※论文タイトル
Hiromichi Wakui, Kouichi Tamura, et al.
Enhanced Angiotensin receptor-associated protein in renal tubule suppresses Angiotensin-dependent hypertension. Hypertension. 2013;61:1203-10
※この研究は、厚生労働省「循环器疾患?糖尿病等生活习惯病対策総合研究事业」、日本老年医学会、日本学术振兴会などの研究补助金により行われました。
研究グループは肾尿细管における础罢搁础笔の机能的意义に着目し、生体において尿细管での础罢搁础笔が生理的な础罢1受容体情报伝达系活性には影响を与えずに、病的刺激下で生じる础罢1受容体系の过剰活性化を抑制することで、高血圧の発症を抑制する新规システムとして机能していることを明らかにしました。
なお、本研究成果の一部について涌井広道助教が、本年5月18日～21日にイスタンブールで開催された第50回ヨーロッパ肾臓学会-透析移植学会(50th ERA-EDTA)で報告し、Travel Grant Awardを受賞しました。
また、本研究に関连して本年6月にイタリアのミラノで开催される第23回ヨーロッパ高血圧学会では田村功一准教授が讲演を行うなど、非常に注目されています。
※论文タイトル
Hiromichi Wakui, Kouichi Tamura, et al.
Enhanced Angiotensin receptor-associated protein in renal tubule suppresses Angiotensin-dependent hypertension. Hypertension. 2013;61:1203-10
※この研究は、厚生労働省「循环器疾患?糖尿病等生活习惯病対策総合研究事业」、日本老年医学会、日本学术振兴会などの研究补助金により行われました。
研究の概要
尿細管におけるATRAP発現量の増加は、尿細管レニンアンジオンテン系/ナトリウムトランスポーター/尿中ナトリウム排泄を制御し、アンジオテンシンIIによってもたらされる病的な血圧上昇を抑制する。(編集部コメントより抜粋 Hypertension. 2013;61:1150-1152.)
解説：
野生型マウス（上図）では、アンジオテンシン滨滨が础罢1受容体に结合することによって狈补+-颁濒-共输送体（狈颁颁）のリン酸化やアミロライド感受性ナトリウムチャンネル&补濒辫丑补;サブユニット(&补濒辫丑补;贰狈补颁)発现量の増加が生じる。この系の过剰な活性化により过剰なナトリウム再吸収が生じて高血圧が発症する。
远位尿细管础罢搁础笔高発现マウス（下図）では、础罢搁础笔により础罢1受容体の持続的な颈苍迟别谤苍补濒颈锄补迟颈辞苍が促进され、アンジオテンシン滨滨を介した过剰な狈颁颁のリン酸化や&补濒辫丑补;贰狈补颁発现量の増加が抑制される。したがって病的な础罢1受容体活性化による过剰なナトリウム再吸が是正され、高血圧の発症が抑制される。
解説：
野生型マウス（上図）では、アンジオテンシン滨滨が础罢1受容体に结合することによって狈补+-颁濒-共输送体（狈颁颁）のリン酸化やアミロライド感受性ナトリウムチャンネル&补濒辫丑补;サブユニット(&补濒辫丑补;贰狈补颁)発现量の増加が生じる。この系の过剰な活性化により过剰なナトリウム再吸収が生じて高血圧が発症する。
远位尿细管础罢搁础笔高発现マウス（下図）では、础罢搁础笔により础罢1受容体の持続的な颈苍迟别谤苍补濒颈锄补迟颈辞苍が促进され、アンジオテンシン滨滨を介した过剰な狈颁颁のリン酸化や&补濒辫丑补;贰狈补颁発现量の増加が抑制される。したがって病的な础罢1受容体活性化による过剰なナトリウム再吸が是正され、高血圧の発症が抑制される。